Rechercher
L'Académie
Espace Adhérent
Calendrier
Informations
Congrès & Réunions
Division française
Autres
Autres
Histoséminaires
EPU
Bulletins
Bulletins
Bonus Pedagogiques
Liens Utiles
Newsletter
Contactez-Nous
Boutique de l'AIP
Bienvenue sur le site de la division française de l'AIP

35es Assises de Pathologie Saint Malo 2012

du 10-05-2012 au 11-05-2012 Palais des Congrès Le Grand Large - Saint Malo


DELIVRANCE DE L'ATTESTATION DE PRÉSENCE EN LIGNE/Cliquer ici
POUR ACCÉDER AUX LAMES VIRTUELLES DE L'HISTOSEMINAIRE
Cliquer sur LAMES VIRTUELLES dans le bordereau bleu à gauche
organisées par
le Pr N. Rioux-Leclercq & le Dr S. Henno (CHU Pontchaillou/Rennes)
ATELIER MEDICO-TECHNIQUE La phase pré-analytique
Prise en charge macroscopique en pathologie urologique & gynécologique
HISTOSEMINAIRE Pathologie urologique tumorale : pièges diagnostiques
SYMPOSIUM Histopathologie du col utérin : difficultés diagnostiques


Le prix "Jacques Beurlet" attribué par l'AIP Division Française à une communication affichée sélectionnée par un jury a récompensé :
"EXPRESSION, ALTERATIONS GENETIQUES ET EPIGENETIQUES DE P16 DANS LES CANCERS PULMONAIRES NON A PETITES CELLULES"

Expression, altérations génétiques et épigénétiques de p16
dans les cancers pulmonaires non a petites cellules
Auteurs : Marie Karanian-Philippe (1), Nolween Le Stang (1), Jean-Michel
Vignaud (2), Sylvie Lacomme (2), Sylvie Lecot-Cotigny (1), Marie-
Christine Petit (1), Charline Frandemiche (3) et Françoise Galateau-Sallé
(1)(3)(1)
1. CHU de Caen - Service d'Anatomopathologie - Avenue de la Côte de
Nacre - 14000 Caen
2. CHU de Nancy - Service d'Anatomopathologie - 29 Avenue du Maréchal
de Lattre de Tassigny - 54000 Nancy
3. Tumorotheque de Caen Basse-Normandie – 3 Avenue Général Harris -
14000 Caen
Introduction : Le gène suppresseur de tumeur p16 contrôle le passage à
la phase S du cycle cellulaire en inhibant les kinases dépendantes des
cyclines de la phase G1. Il a un rôle clef dans la carcinogenèse des
cancers non à petite cellule (CNPC). Le taux d’expression de sa protéine
est un facteur pronostique important. Ce gène va devenir la cible de
nouvelles thérapies agissant sur l’hyperméthylation. Il est donc important
de connaître l’expression de la protéine p16 et de savoir identifier les
altérations génétiques et épigénétiques responsables de son extinction.
Matériels et Méthodes : Notre étude porte sur une série multicentrique
de 82 cas de CNPC réséqués entre 2005 et 2010. L’expression de la
protéine p16 a été évaluée par immunohistochimie (E6H4 Cintec®).
Différentes altérations moléculaires pouvant toucher le gène p16 ont été
recherchées : l’hyperméthylation du promoteur par pyroséquençage, la
délétion homozygote (HD) par hybridation in situ fluorescente et la perte
d’hétérozygotie (LOH) par analyse de microsatellites.
Résultats : 52/82 (64%) CNPC n’expriment pas la protéine p16. Cette
anomalie est associée à un temps de survie plus faible. Elle ne varie pas
avec l’âge, le nombre de paquets-années (PA), l’exposition à l’amiante, le
type histologique ou le stade tumoral. 18/82 (22%) CNPC présentent une
hyperméthylation du promoteur de p16 et 28/82 (34%) montrent un
délétion (HD ou LOH). L’hyperméthylation est plus fréquente dans les
carcinomes épidermoïdes (11/29, 38%) que dans les adénocarcinomes
(4/40, 10%), elle ne varie pas avec l’âge, le nombre de PA ou l’exposition
à l’amiante. Il s’agit d’un facteur de mauvais pronostic. La délétion est
clairement associée à l’exposition à l’amiante (48% chez les exposés, 20%
chez les non exposés), elle est moins fréquente dans les adénocarcinomes
(7/40, 17%) que dans les autres types (carcinomes épidermoïdes : 17/29,
59% ; autres : 4/13, 31%). Elle ne varie pas avec l’âge ou le nombre de
PA, elle semble liée à un temps de survie plus long. La présence d’une
expression de p16 est très bien corrélée à l’absence d’anomalies
moléculaires (21/30, 70% des cas exprimant p16) et en particulier à
l’absence d’hyperméthylation (27/30, 90%). La perte de l’expression de la
protéine p16 est corrélée à la présence d’une hyperméthylation (15/18,
83% des hyperméthylations) ou d’une délétion homozygote (8/9, 88%
des HD). Cette expression persiste dans 7/19 (36%) cas de LOH.

Conclusion : Cette étude montre l’intérêt du pyroséquençage et confirme
que la perte d’expression de p16 est une anomalie fréquente et de
mauvais pronostic dans les CNPC. Elle peut être secondaire à une HD, une
LOH et/ou à une hyperméthylation du promoteur de p16. La détection de
cette anomalie épigénétique, pourrait permettre de sélectionner un groupe
de patients pouvant bénéficier dans l’avenir de thérapies agissant sur
l’hyperméthylation.

LIVRET DES COMMUNICATIONS MAI 2012/Cliquer ici pour télécharger (791.33 ko)

PROGRAMME COMPLET /Cliquer ici pour télécharger (1.08 Mo)




francepathol.org - Copyright 2005-2006© tous droits réservés - mentions légales
Réalisation développement et hébergement G2MS